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¿Es COVID-19 una enfermedad vascular?

Una explicación al fallo multiorgánico

Peter Carmeliet, investigador belga líder en el campo de la biología vascular, se ha basado en estos estudios y en sus propios experimentos de laboratorio para elaborar una hipótesis de cómo el coronavirus SARS-CoV-2 ataca al endotelio y desencadena el fallo multiorgánico observado en algunos pacientes.

Según explicaba el pasado mes de mayo en la prestigiosa revista Nature Reviews Immunology, la COVID-19 progresaría en varias fases:

En la primera, nada más producirse la infección vírica, el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 e infecta a las células endoteliales de los capilares pulmonares. Eso afecta a la integridad del endotelio y aumenta la permeabilidad vascular. El daño endotelial hace que los vasos sanguíneos se vuelvan más permeables, promoviendo la aparición del edema pulmonar y la insuficiencia respiratoria.

A continuación, los glóbulos blancos se dirigen hacia el endotelio pulmonar “activado”. Las moléculas señalizadoras, generadas tanto por el endotelio como por las células del sistema inmune que acuden en tropel, incrementarían el daño producido sobre las células del tejido pulmonar. Algunas de esas células podrían incluso “suicidarse”, iniciando un proceso denominado apoptosis.

Para colmo de males, los daños directos sobre el endotelio pueden acompañarse de otras graves consecuencias indirectas. Sin ir más lejos, la alteración de las uniones entre las células endoteliales puede desencadenar una coagulación sanguínea incontrolada. Por otro lado, la obstrucción de los capilares pequeños por las células inflamatorias, unido a la posible trombosis en vasos más grandes, puede causar una isquemia (disminución del riego sanguíneo) en el tejido pulmonar, e incluso dar origen a lo que se conoce como “tormenta de citoquinas”.

 

Aunque la inflamación y la coagulación son mecanismos de defensa esenciales en el organismo, en la COVID-19 su hiperactivación descontrolada puede provocar un daño irreversible y letal para el paciente.

Lo descrito hasta ahora podría explicar también por qué la diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad constituyen un importante factor de riesgo. En las tres enfermedades el endotelio está dañado.

Tratamientos dirigidos al endotelio

Una vez corroborado el papel decisivo de las células endoteliales en las formas más graves de la COVID-19, urge desarrollar estrategias terapéuticas que lo protejan. En esta dirección, ya existen fundamentos fisiopatológicos para echar mano de las estatinas como tratamiento coadyuvante. Las estatinas, presentes en el botiquín de muchas casas, son conocidas por su efecto estabilizador del endotelio y su capacidad para bajar el colesterol, prevenir la coagulación y evitar la formación de placas en las arterias.

Además, se están realizando ensayos clínicos con diversos tratamientos para corregir la disfunción endotelial. Es el caso de fármacos dirigidos contra la angiopoyetina-2, una proteína implicada en la generación de nuevos vasos sanguíneos. O del bevacizumab, un anticuerpo que puede bloquear la activación descontrolada de las células endoteliales.

Aunque aún es pronto para tener una respuesta definitiva, todo apunta a que los tratamientos que evitan el daño endotelial podrían ser beneficiosos para los enfermos de COVID-19.

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