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El SARS-COV-2 tiene mutaciones pero eso no lo hace más letal

El genoma del SARS-CoV-2, que pertenece a la familia de los betacoronavirus, está formado por una única cadena de ácido ribonucleico (ARN) compuesta por unos 30 000 nucleótidos –las moléculas orgánicas que constituyen sus piezas básicas–. También existen virus de ADN, pero los de ARN experimentan mutaciones con más frecuencia. Esto ocurre porque, a diferencia de los primeros, carecen de mecanismos que permitan corregir los errores que pueden surgir durante el proceso de replicación.

No obstante, según explica Raúl Ortiz de Lejarazu, profesor de Microbiología y director emérito del Centro Nacional de Gripe, el genoma del SARS-CoV-2 es tan grande –se cuenta entre los mayores de su tipo– que algunas partes del mismo permanecen más estables, por lo que su capacidad de mutación sería menor que la de la mayoría de los virus de ARN. A ello contribuiría, además, que sí parece contar con un sistema de corrección de fallos, como apuntan algunos estudios.

“De todos modos, la presencia de una o varias mutaciones no implica necesariamente que vaya a ser más letal”, puntualiza Ortiz de Lejarazu. De hecho, hasta ahora, ninguna de las que ha presentado el SARS-CoV-2 puede relacionarse con ello; ni siquiera parece que favorezcan su capacidad infecciosa o aumenten la diferencia antigénica, es decir, la habilidad del virus de impedir que el sistema inmune del huésped lo identifique fácilmente y lo destruya con rapidez. Es más, es posible, incluso, que se produzcan mutaciones que hagan que el virus evolucione hacia formas menos agresivas.

En todo caso, conocerlas nos puede aportar datos muy importantes para intentar determinar su origen o cómo se ha propagado, lo que los expertos denominan la trazabilidad del virus. “Esta se hace analizando su genoma y comparándolo con otras secuencias que ya están publicadas”, apunta Ortiz de Lejarazu.

La OMS ha registrado 35 posibles vacunas para tratar de combatir el SARS-CoV-2, pero, por el momento, aún se encuentran en estudio, por lo que habrá que esperar para saber si podrán administrarse. Entonces, ¿cuándo podríamos contar con una? Los expertos aclaran que no será inmediatamente. Después de llevar a cabo la investigación básica en laboratorio y averiguar qué antígenos podrían ser útiles para prevenir la enfermedad –las sustancias que inducen en el organismo una respuesta inmunitaria y hacen que se generen anticuerpos–, es preciso experimentar en cultivos de tejidos y en animales; es la llamada fase preclínica. Si esta es exitosa, se da paso a la clínica, donde la vacuna candidata es testada en humanos. Ortiz de Lejarazu lo explica: “Las primeras pruebas son de seguridad, para ver si realmente se consigue la protección deseada y si las dosis son las adecuadas”. Sin embargo, desde que se administra la citada vacuna candidata hasta que se genera inmunidad, pueden pasar entre tres y cuatro semanas.

A continuación, llegan los ensayos en las fases II, III y IV, en los que se busca la optimización de los procesos y se llevan a cabo pruebas con grupos más grandes de población y en personas de edades más avanzadas. Por último, aún habría que obtener las aprobaciones por parte de las agencias de medicamentos de cada país. Solo así sería posible iniciar la producción a gran escala del tratamiento y su distribución

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